、橋本式甲狀腺炎是什麼原因引起的
1、遺傳因素 CLT由遺傳因素與非遺傳因數相互作用而產生已成為人們的共識。 甲狀腺自身抗體的產生與常染色體顯性遺傳有關。 在歐洲及北美，CLT患者中HLA-B8及DR3、DR5多見，而日本人則以HLA-B35多見。 徐春等用PCR-SSCP檢測30例漢族CLT患者的HLA-DQA1及DQB1位點的等位基因多態性，發現DQA1-0301的頻率明顯高於正常對照，推測可能是中國人發病的易感基因。
2、免疫學因素 免疫學因素導致甲狀腺受損的機制還不完全清楚。 目前多傾向於以下幾種機制：
（1）先天性免疫監視缺陷：導致器官特異的抑制性T淋巴細胞數量和質量異常，T淋巴細胞可直接攻擊甲狀腺濾泡細胞。
（2）體液免疫介導的自身免疫機制：HK細胞可在抗甲狀腺抗體協同下攻擊甲狀腺濾泡細胞，當抗原抗體結合時，其複合物存在於靶細胞靶面，啟動的HK細胞與抗體的Fc片段起反應，而殺傷靶細胞。 這種抗體依賴性HK細胞所參與的細胞毒性反應，在CLT中是被甲狀腺球蛋白—甲狀腺球蛋白抗體複合物所啟動，具有特異的細胞毒性而殺死甲狀腺濾泡細胞。 此外，TPOAb本身就在甲狀腺組織中發揮細胞毒作用。maxman maxman效果 maxman副作用 maxman膏 maxman ptt
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（3）與補體結合的抗甲狀腺抗體對濾泡細胞的溶解作用。
（4）先有淋巴細胞介導毒性，抗甲狀腺抗體對其起觸發和啟動作用。
（5）CLT患者常同時伴隨其他自身免疫性疾病，如惡性貧血、系統性紅斑狼瘡，類風濕性關節炎，I.型糖尿病、慢性活動性肝炎等，也證明自身免疫因素的存在。
3、環境因素 感染和膳食中的碘化物是CLT發生的兩個主要環境因素。 Wenzel等用western blotting研究CLT患者血清中抗Yersinia細菌抗體時發現，這種抗體出現的頻數明顯高於非自身免疫性甲狀腺疾病患者與正常對照組，說明小腸和結腸感染Yersinia細菌與CLT的發生有關。
在碘缺乏地區或富含碘的地區，CLT的發病率均上升，說明碘在CLT發病中有重要作用。 過量時，遺傳易感的動物可發生甲狀腺炎。 但如碘在甲狀腺內不耗竭，可阻止發展成嚴重的甲狀腺炎，其機制尚未闡明。 Rose等發現，飲食中添加碘，CLT的甲狀腺損害明顯加重，CLT發生率增加。 甲狀腺球蛋白碘化后，CLT中T細胞增殖，主要的致病抗原-Tg自身抗原效力增加，全身免疫反應加重，可導致CLT。
4、細胞凋亡 近年來的研究發現，CLT患者的甲狀腺細胞的促凋亡蛋白-Fas表達增加，表明CLT與細胞凋亡有關。 Fas蛋白又稱作AOP-1或CD95，是I.型膜蛋白，屬於神經生長因數、腫瘤壞死因數家族，由淋巴細胞表達。 人的Fas基因位於第10對染色體上。 Fas-L蛋白是Fas的配體，為II.型跨膜蛋白，屬於TNF家族。 Fas-L在啟動的T細胞和NK細胞中大量表達。 Fas-L與Fas的結合可以啟動細胞內一系列信號傳導系統而導致細胞死亡。 Fas途徑是CD8介導的細胞毒性的主要機制。
二、橋本式甲狀腺炎很嚴重嗎
橋本甲狀腺炎的癥狀是非常廣泛的，患者在發病初期會有甲亢癥狀，到了後期還會形成甲減的癥狀，橋本甲狀腺炎僅會影響到人體的生長髮育，也會影響到肌肉骨骼系統，很多朋友們會形成肌肉痙攣，疼痛發脹等癥狀，肌肉收縮和舒張遲緩導致動作緩慢，甲狀腺激素對於骨頭的正常生長和成熟有很重要的意義，生命中如果缺乏甲狀腺激素的，可能會導致生長受阻， 也有可能會形成侏儒症，到醫院去做檢查的時候會發生血漿鈣磷水準正常，嬰兒和青少年患者鹼性磷酸酶低於正常，骨密度有可能也會增高。
桥本甲状腺炎会影响到人体的泌尿系统，肾脏血流量，肾小球滤过率肾小管的重吸收和分泌功能都会下降，所以很多朋友们会形成尿量减少，尿素氮、肌酐多正常，有部分患者会出现轻度的蛋白尿，肾脏对水的排出量减少，有可能会导致水潴留导致体液量增加，有可能会形成低钠血症。
综上所述，桥本甲状腺炎还是一种比较严重的疾病，患者要尽早到医院接受治疗。患者也需要多注意个人的生活习惯，一定要避免刺激刺激性的食物，对于咖啡，酒精，茶等食物都不要再接触，不能够使用导致炎症增强的食物。公鸡、公鸭、牛肉、羊肉、狗肉、虾、蟹、鲤鱼、胖头鱼都不要再接触，这些食物可能会加重病情，或者也不能够食用含碘过高的食物。
三、桥本式甲状腺炎有哪些检查方法
1.甲状腺功能测定 血清T3、T4、FT3、FT4一般正常或偏低，即使有甲亢症状的患者，T3、T4水平也常呈正常水平。
2.血清TSH浓度测定 血清TSH水平可反应病人的代谢状态，一般甲状腺功能正常者TSH正常，甲减时则升高。但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高，可能是由于甲状腺功能不全而出现代偿性TSH升高，以维持正常甲状腺功能，当TSH高于正常两倍时应高度怀疑CLT。近年来关于亚临床型甲减的报道越来越多，诊断亚临床甲减的指标是TSH水平升高。有报道经过20年随访观察发现，亚临床型甲减的CLT女性有55%可发展成为临床型甲减。最初甲状腺抗体阳性者，进展为甲减的速度为每年2.6%（33%），最初TSH升高者进展为甲减的速度为每年2.1%（27%）。另有报道认为，如CLT伴有亚临床型甲减，而 TSH>20nU/ml时，每年有25%可进展到临床型甲减，而TSH轻度升高者多可恢复正常。
3.131I吸收率检查 可低于正常，也可高于正常，多数患者在正常水平。
4.抗甲状腺抗体测定 抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和抗甲状腺微粒体抗体（TMAb） 测定有助于诊断CLT，近年已证明TPO（过氧化物酶）是过去认为的TMAb的抗原，能固定补体，有“细胞毒”作用，并证实TPOAb通过激活补体、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用和致敏T细胞杀伤作用等机制引起甲状腺滤泡细胞的损伤。TPO-Ab可直接与TPO结合，抑制TPO的活性。而TPO是甲状腺素合成过程中的关键酶。TPOAb已取代TMAb用于CLT的诊断，TGAb和TPOAb联合测定阳性率可达90%以上。就单项检测来说，TPOAb测定在诊断CLT方面优于TGAb。据文献报道，80%的CLT患者测定TGAb为阳性，而97%的患者测定TPOAb为阳性。但也有报道CLT患者的TGAb和 TPOAb的阳性率低于50%，广州中山大学第一附属医院总结了经手术后病理检查证实的CLT 335例，其中仅有近一半的病例TGAb和TPOAb呈阳性。
四、桥本式甲状腺炎的常规治疗方法有哪些
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慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（CLT）又稱自身免疫性甲狀腺炎，是一種以自身甲狀腺組織為抗原的慢性自身免疫性疾病。 日本九州大學Hashimoto首先（1912年）在德國醫學雜誌上報導了4例，故又被命名為橋本甲狀腺炎，為臨床中最常見的甲狀腺炎症。 多見於中年女性，好發年齡為40~50歲。 兒童中也有不少病例。 那麼橋本甲狀腺炎的治療方法有哪些？
1.藥物治療
（1）如甲狀腺功能正常，無需特殊治療，需要隨診。
（2）甲狀腺功能減低患者應行甲狀腺激素替代治療，選用甲狀腺片或左旋甲狀腺素，直至維持量，達到維持劑量的指標是臨床癥狀改善，TT3、FT3、TT4、FT4、TSH正常。
（3）橋本甲亢患者病程和炎性甲亢相同，多數不需治療，經歷甲亢期、甲功正常期，甲減期和甲功正常期四個時期。 一過性甲亢給β受體阻滯劑對症處理即可。
（4）糖皮質激素治療，本病一般不使用激素治療對一些疼痛性慢性甲狀腺炎患者甲狀腺疼痛、腫大明顯時，可加用潑尼松，好轉后逐漸減量，用藥1~2個月。
2.手術治療
外科治療：僅在高度懷疑合併癌或淋巴瘤時採用。 術后終生甲狀腺激素替代治療。
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