一、抑鬱症看什麼科室比較好
抑鬱症可以掛精神科、心理科，有些醫院是神經內科。
病因和相關因素
迄今，抑鬱症的病因並不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理與社會環境諸多方面因素參與了抑鬱症的發病過程。 生物學因素主要涉及遺傳、神經生化、神經內分泌、神經再生等方面; 與抑鬱症關係密切的心理學易患素質是病前性格特徵，如抑鬱氣質。 成年期遭遇應激性的生活事件，是導致出現具有臨床意義的抑鬱發作的重要觸發條件。 然而，以上這些因素並不是單獨起作用的，強調遺傳與環境或應激因素之間的交互作用、以及這種交互作用的出現時點在抑鬱症發生過程中具有重要的影響。
抑鬱症遺傳學
研究表明，抑鬱症患者親屬患病率比普通家庭高10~30倍，且血緣關係越近，患病率越高：父母、子女、兄弟姐妹為14%，叔伯姑姨舅、祖父母等為4.8%，堂兄妹、表兄妹為3.6%。 單卵雙胞胎為46%，雙卵雙胞胎為20%。 由此可以看出，抑鬱症與遺傳關聯密切。
現已發現，染色體1p，1q，2q，4q，5q，8q，10p，10q，11p，11q，15q，18q，19p和Xq上共19個區域和重度抑鬱症有顯著連鎖，其中10個區域為強連鎖。 一般來說，跟抑鬱症相關的生理結構，其基因往往也跟抑鬱症有關聯。 比如CRHR1、FKBP5等（與HPA軸有關）、BDNF（Val66Met）等（與腦源性神經營養因數（BDNF）有關）等。
抑鬱症表觀遺傳學
DNA甲基化是有絲分裂后細胞一個相對穩定的基因表達調控方式，可能在應激引起的異常方面參與基因表達的長期改變。 人們已經發現，部分抑鬱症相關因素與HPA軸相關基因、前額皮層p11啟動子區、膠質細胞源性神經營養因數啟動子區等的甲基化有關; 在參與HPA反應及抗抑鬱治療的啟動子區，某些部位甲基化水準發生了改變。 比如，慢性社會失敗應激引起的抑鬱樣癥狀伴隨了促腎上腺皮質激素釋放因數（corticotropin-releasing factor，CRF）的上調，並引起CRF基因啟動子區DNA甲基化的減少，這個效應可以被丙咪嗪逆轉。
組蛋白修飾中，組蛋白乙醯化和組蛋白甲基化都被發現參與了抑鬱症的發病。 一些關鍵性的發現包括：
一、組蛋白乙醯化2h2d
慢性不可預計溫和應激模型中，在小鼠伏隔核，組蛋白去乙醯化酶（histone deacetylase，HDAC）2的過表達導致抑鬱樣行為增加，而過表達顯性失活的HDAC2后則有抗抑鬱作用; HDAC5的伏隔核水準減少則能導致抑鬱樣行為增加，使HDAC5表達增加，結果抑鬱樣行為減少。 可見，HDAC2和HDAC5效果相反，分別介導促和抗抑鬱反應。
臨床發現，抑鬱患者外周血HDAC2和5增加，HDAC6和8減少，雙相情感障礙患者HDAC4增加。 研究還發現，在難治性抑鬱和雙相情感障礙患者外周血中，乙醯化酶（sirtuins，SIRT）1，2，6均減少。
二、組蛋白甲基化
慢性社會失敗應激可引起易感動物伏隔核的組蛋白轉甲基酶（G9a、GLP、SUV39H1等）和共同抑製劑（CoREST）的減少，尤其是H3K9的甲基化。 過表達G9a將導致個體出現抑鬱樣癥狀。
在社會失敗和孤立兩個抑鬱模型中，許多基因的啟動子上均出現了H3K9/K27的甲基化改變，且其中大多數可被抗抑鬱治療逆轉。
廣泛前腦區過表達SETDB1（set domain bifurcated 1，又稱ESET或KMT1E，一種催化H3K9甲基化的組蛋白賴氨酸甲基轉移酶）也可以產生抗抑鬱作用。
抑鬱症單胺類神經遞質
多巴胺（DA）、去甲腎上腺素（NE）、5-羥色胺（5-HT）等單胺類神經遞質具有廣泛生物學活性，參與了許多中樞神經系統的生理反應，例如情緒反應，精神活動，體溫調節，睡眠等。 抑鬱症的發病機制學說中，比較公認的是單胺假說。 20世紀50年代，「單胺代謝異常假說」被提出，它認為，（中樞神經系統）突觸間隙單胺類遞質濃度水準，或功能下降是抑鬱症的生物學基礎。 增加單胺類遞質的含量，是臨床各種治療抑鬱症手段的共同途徑。
随着研究深入，人们发现：5-HT神经传递机能的减退不仅导致情绪障碍包括抑郁与焦虑的形成，它还可以通过影响其他神经递质的活动诱发抑郁症。比如，研究指出，5-HT功能低下是抑郁症的神经生物学标志，与抑郁症的患者各种症状密切相关。体内DA的产生不足，下丘脑NE浓度降低也与抑郁症发病密切相关。
单胺假说的提出意义重大，临床使用的绝大多数抗抑郁药都是基于此假说，即几乎都靶向性增强5-HT和NE的系统功能。但临床上，它不能解释为何5-HT水平增加与药效产生的时间相隔近一个月，而且治疗的完全缓解率也较低(60%~70%)。
抑郁症下丘脑-垂体-肾上腺轴
下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴是重要的生理应激神经内分泌系统，具有负反馈调节机制。
压力会激活HPA轴，提高循环糖皮质激素的水平。这原本可以在应激反应的急性反应期给人提供生理支持，但是反复地暴露于压力以及糖皮质激素水平持续升高会对包括脑部在内的很多器官造成损伤：
抑郁症与HPA轴的活性异常、糖皮质激素水平的升高以及负反馈调节机制的破坏有关。啮齿类动物持续地暴露于高浓度的糖皮质激素会导致突触数量的减少，功能减弱，引起前额皮质和海马区神经元的凋亡。
急性的压力会升高啮齿类动物细胞外的谷氨酸含量，兴奋性中毒引起神经元的凋亡。
糖皮质激素能通过表观遗传学机制调节分子转录的信号通路，包括调节糖皮质激素受体本身。压力和糖皮质激素直接影响负调节突触蛋白合成的因子表达。
HPA轴的功能缺陷在约50%的患者体内出现，抑郁症患者的HPA轴负反馈系统的功能紊乱后，对地塞米松治疗有非典型的反应，会产生更多的促肾上腺皮质激素释放激素。[7]
抑郁症下丘脑-垂体-甲状腺轴
抑郁症发病的下丘脑-垂体-甲状腺(hypothalamic-pituitary-thyroid)轴的功能减退学说由Whybrow于1981年提出，[8] 认为甲状腺功能与抑郁症有关。有的研究支持了该学说：抑郁症患者血浆甲状腺激素(T3、T4)显著降低，可降低发生抑郁症的阈值，为抑郁症易感。
但该学说又被某些研究结果否定。总之，这个方面的研究依然十分有限。
抑郁症细胞因子
细胞因子是一大类大分子蛋白质(分子量15~25kDa)，主要由单核细胞、巨噬细胞以及淋巴细胞等合成与分泌。此外，定植于中枢神经系统的小胶质细胞与星状胶质细胞等也被证实能够释放细胞因子。一般而言，依据其效应不同，可将其分为促炎性和抗炎性两大类。白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α是现阶段研究较为深入的促炎性细胞因子。而IL-4和IL-10则属抗炎细胞因子的主要研究范畴。
它们在抑郁症的病理发生中作用重大。炎性因子常引发抑郁样症状，如干扰素治疗。严重的抑郁症与免疫激活相关，且特别与细胞因子的浓度升高有关：升高的炎性因子的活性可影响外周的色氨酸(5-HT的前体)的清除，并能影响NE的活性。
(神经递质和神经内分泌分子含量的变化被脑部认为是压力源，会强化对HPA轴的激活。)
在细胞水平上，小胶质细胞在暴露于压力时可被募集，它们能影响突触的可塑性和棘突形成。低水平的TNF-α和IL-1β通过PI3K/Akt信号通路传导促进突触的可塑性，但压力、老龄化和炎症却会诱导炎性因子的异常升高，通过调节p38和NF-κB这两种信号分子引起神经元的损伤、凋亡和棘突的损伤。
抑郁症神经营养因子
海马区富含脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)。BDNF在成人脑部的边缘结构高表达，在神经元生长、存活、成熟，树突的分支和突触的可塑性等方面作用重大。
压力激活NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体，抑制海马区BDNF的合成，抗抑郁药物则会增加其在海马区和前额皮层的合成和信号转导。BDNF分别通过两种受体发挥作用：
p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75*)：通过影响细胞的转运、凋亡和存活，产生神经酰胺发挥作用;
原肌球蛋白相关的受体酪氨酸激酶家族(tropomyosin-related kinase family of receptor tyrosine kinases,Trk)，包括TrkA、TrkB、TrkC。其下游的主要通路包括Ras、Rac、PI3K、PLC-γ1及其下游的效应分子。
压力会减少前额皮层和海马区的BDNF的表达和功能，致使神经元萎缩，也会减少抑郁症患者血液中的BDNF水平。抗抑郁症治疗能增加BDNF的表达，阻断压力所致的生长因子表达的缺陷。
但这个假说受到了质疑：在大量的临床试验中，没有发现压力及抗抑郁药物会影响BDNF的表达。在动物实验中，敲除BDNF也没有出现抑郁样的症状。此外，在脑部的其他区域，比如伏隔核、腹侧被盖区(VTA)，BDNF反而产生了促进抑郁的效果。因此，现在只能说BDNF的假说只局限于海马区的区域及SSRIs。
抑郁症性激素
1.雌激素
女性患抑郁症的概率是男性的两倍，抑郁症与性激素的波动，尤其是妊娠、青春期、绝经期、月经期。比如有研究表明，产后雌激素水平的骤减与产后抑郁症相关度非常高。[10] 此外，根据报道，其他的一些研究发现：
1.雌激素会破坏由压力和糖皮质激素导致的神经元萎缩，破坏雌激素的通路就导致突触损伤和抑郁样表现。
2.雌激素影响神经递质的活性、神经元的生成和神经营养因子的表达，并会影响胶质功能：
(1).BDNF的水平随着发情周期波动，注射雌激素会增加前额皮层和海马区BDNF的表达。
(2).树突复合体和棘突的密度随着卵巢周期波动，注射雌激素可增加海马区和前额皮层的突触密度，跟啮齿动物模型中学习和记忆能力的提高有关。
3.雌激素对5-HT系统的调节也有益于突触的生成和抗抑郁的效果。
4.除了调节雌激素受体，雌激素可以作用于PI3K/Akt、MAPK/ERK和mTORC1等信号通路，这些通路由生长因子调节，可以保护神经元并且对突触产生类雌激素样的作用，同时也参与了啮齿类动物和人体中雌激素诱导的记忆增强。
尽管已经取得突破，但关于雌激素在人体中有抗抑郁效果的结论，至今仍然存在争议。
2.雄激素
在老年人和性腺功能减退的男性中，慢性情绪疾病发病率较高，这一时期个体易患上认知和社交心理障碍。
有研究发现雄性激素受体(androgen receptor,AR)的基因多态性与抑郁症之间存在联系，血浆中睾酮浓度降低及AR基因中CAG片段的长度改变都有可能作为抑郁症的预测指标。
睾酮水平降低会使得患抑郁的风险增加5倍，而性腺功能减退未得到治疗则会使该风险增加3倍。我们所知的有：睾酮能增加中脑边缘的DA，以及新皮层、伏隔核和隔区的DA及5-HT的释放;注射睾酮增加中缝背核5-HT能神经元的放电;睾酮的代谢物也能与5-HT受体作用。但是睾酮与5-HT的具体作用机制尚未知。海马区的MAPK、ERK、CREB等信号通路很可能是将睾酮与抑郁症相连接的途径。
二、抑郁症的临床表现有哪些呢
临床表现
抑郁症可以表现为单次或反复多次的抑郁发作，以下是抑郁发作的主要表现。
1.心境低落
主要表现为显著而持久的情感低落，抑郁悲观。轻者闷闷不乐、无愉快感、兴趣减退，重者痛不欲生、悲观绝望、度日如年、生不如死。典型患者的抑郁心境有晨重夜轻的节律变化。在心境低落的基础上，患者会出现自我评价降低，产生无用感、无望感、无助感和无价值感，常伴有自责自罪，严重者出现罪恶妄想和疑病妄想，部分患者可出现幻觉。
2.思维迟缓
患者思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，自觉“脑子好像是生了锈的机器”，“脑子像涂了一层糨糊一样”。临床上可见主动言语减少，语速明显减慢，声音低沉，对答困难，严重者交流无法顺利进行。
3.意志活动减退
患者意志活动呈显著持久的抑制。临床表现行为缓慢，生活被动、疏懒，不想做事，不愿和周围人接触交往，常独坐一旁，或整日卧床，闭门独居、疏远亲友、回避社交。严重时连吃、喝等生理需要和个人卫生都不顾，蓬头垢面、不修边幅，甚至发展为不语、不动、不食，称为“抑郁性木僵”，但仔细精神检查，患者仍流露痛苦抑郁情绪。伴有焦虑的患者，可有坐立不安、手指抓握、搓手顿足或踱来踱去等症状。严重的患者常伴有消极自杀的观念或行为。调查显示，我国每年有28.7万人死于自杀，其中63%有精神障碍，40%患有抑郁症。[12] 因抑郁症而自杀的不乏名人，包括梵高、海明威、三毛、张国荣、[12] 徐行、李晓、罗宾·威廉姆斯、乔任梁等[3] 。消极悲观的思想及自责自罪、缺乏自信心可萌发绝望的念头，认为“结束自己的生命是一种解脱”，“自己活在世上是多余的人”，并会使自杀企图发展成自杀行为。这是抑郁症最危险的症状，应提高警惕。
4.认知功能损害
研究认为抑郁症患者存在认知功能损害。主要表现为近事记忆力下降、注意力障碍、反应时间延长、警觉性增高、抽象思维能力差、学习困难、语言流畅性差、空间知觉、眼手协调及思维灵活性等能力减退。认知功能损害导致患者社会功能障碍，而且影响患者远期预后。
5.躯体症状
主要有睡眠障碍、乏力、食欲减退、体重下降、便秘、身体任何部位的疼痛、性欲减退、阳痿、闭经等。躯体不适的体诉可涉及各脏器，如恶心、呕吐、心慌、胸闷、出汗等。自主神经功能失调的症状也较常见。病前躯体疾病的主诉通常加重。睡眠障碍主要表现为早醒，一般比平时早醒2～3小时，醒后不能再入睡，这对抑郁发作具有特征性意义。有的表现为入睡困难，睡眠不深;少数患者表现为睡眠过多。体重减轻与食欲减退不一定成比例，少数患者可出现食欲增强、体重增加。
三、抑郁症的检查及诊断
检查
对疑为抑郁症的患者，除进行全面的躯体检查及神经系统检查外，还要注意辅助检查及实验室检查。迄今为止，尚无针对抑郁障碍的特异性检查项目。因此，目前的实验室检查主要是为了排除物质及躯体疾病所致的抑郁症。有2种实验室检查具有一定的意义，包括地塞米松抑制试验(DST)和促甲状腺素释放激素抑制试验(T R H S T)。
抑郁症诊断
抑郁症的诊断主要应根据病史、临床症状、病程及体格检查和实验室检查，典型病例诊断一般不困难。国际上通用的诊断标准一般有ICD-10和DSM-IV。国内主要采用I C D-10，是指首次发作的抑郁症和复发的抑郁症，不包括双相抑郁。患者通常具有心境低落、兴趣和愉快感丧失、精力不济或疲劳感等典型症状。其他常见的症状是①集中注意和注意的能力降低;②自我评价降低;③自罪观念和无价值感(即使在轻度发作中也有);④认为前途暗淡悲观;⑤自伤或自杀的观念或行为;⑥睡眠障碍;⑦食欲下降。病程持续至少2周。
四、抑郁症的五种治疗方式
治疗
1.治疗目标
抑郁发作的治疗要达到三个目标：①提高临床治愈率，最大限度减少病残率和自杀率，关键在于彻底消除临床症状;②提高生存质量，恢复社会功能;③预防复发。
2.治疗原则
（1）個體化治療; （2）劑量逐步遞增，儘可能採用最小有效量，使不良反應減至最少，以提高服藥依從性; （3）足量足療程治療; （4）盡可能單一用藥，如療效不佳可考慮轉換治療、增效治療或聯合治療，但需要注意藥物相互作用; （5）治療前知情告知; （6）治療期間密切觀察病情變化和不良反應並及時處理; （7）可聯合心理治療增加療效; （8）積極治療與抑鬱共病的其他軀體疾病、物質依賴、焦慮障礙等。
3.藥物治療
藥物治療是中度以上抑鬱發作的主要治療措施。 目前臨床上一線的抗抑鬱葯主要包括選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑（SSRI，代表藥物氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普蘭和艾司西酞普蘭）、5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑製劑（SNRI，代表藥物文拉法辛和度洛西汀）、去甲腎上腺素和特異性5-羥色胺能抗抑鬱葯（NaSSA，代表藥物米氮平）等。 傳統的三環類、四環類抗抑鬱葯和單胺氧化酶抑製劑由於不良反應較大，應用明顯減少。
4.心理治療
對有明顯心理社會因素作用的抑鬱發作患者，在藥物治療的同時常需合併心理治療。 常用的心理治療方法包括支援性心理治療、認知行為治療、人際治療、婚姻和家庭治療、精神動力學治療等，其中認知行為治療對抑鬱發作的療效已經得到公認。
5.物理治療
近年來出現了一種新的物理治療手段——重複經顱磁刺激（rTMS）治療，主要適用於輕中度的抑鬱發作。
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